Új áttörés az NMN számára a 2-es típusú cukorbetegségben

Új áttörés az NMN számára a 2-es típusú cukorbetegségben



A 2-es típusú cukorbetegség elleni hosszú úton a tudósok továbbra is új terápiás stratégiákat kutatnak. Nemrégiben egy tanulmány publikált aNemzetközi Molekuláris Tudományok Folyóirat Mélyreható proteomikai elemzéssel tárta fel a nikotinamid mononukleotid (NMN) új mechanizmusait a 2-es típusú cukorbetegségben: nem mitokondriális biogenezis váratlan hatásokkal hatott a zsírszövetben.


(1. kép: Tanulmányi cikk címlapja: "Nikotonamid mononukleotid (NMN) hatása 2-es típusú cukorbetegségben váratlan hatásokkal a zsírszövetben, nem mitokondriális biogenezis révén")

(2. kép: Ábra, amely az NMN szervspecifikus hatásait mutatja magas zsírtartalmú (HFD) egerekben)

1. ábra. Az NMN a 2-es típusú cukorbetegségre váratlan zsírszöveti hatások révén hat, nem pedig mitokondriális biogenezis révén.

Az NMN biológiai háttere

Az NMN egy természetes anyag, amely minden élőlényben megtalálható. Közvetlen előfutorként szolgál a $\text{NAD}^+$ (nikotinamid adenin dinukleotid) számára, amely kulcsfontosságú molekula a sejtenergia átmenetelésében. Ahogy az emberek öregszik, a szervezet $\text{NAD}^+$ szintje fokozatosan csökken. Mivel az NMN képes $\text{NAD}^+$ szinteket emelni, úgy tekintik, hogy potenciális lehet öregedésgátlásra és különféle betegségek kezelésére.

(3. kép: Összefoglaló diagram az $\text{NAD{NAD}^+$ szintek helyreállításáról az NMN-kiegészítéssel egérmodellekben és publikált emberi klinikai vizsgálatok segítségével)
2. ábra. Az NMN kiegészítéssel történő $\text{NAD}^+$ szint helyreállításának egészségügyi előnyei.

NMN és 2-es típusú cukorbetegség

A glükóz anyagcsere alapvető folyamat, amely elengedhetetlen az emlősök energia-homeosztázisához, amelyet különböző szervek és szövetek összetett kölcsönhatásai koordinálnak. Közülük a máj, az izom, a zsírszövet és az agy a fő célszövetek, amelyek glükózt fogyasztanak.
A 2-es típusú cukorbetegség (T2DM) egy krónikus anyagcsere-betegség, amelyet inzulinrezisztens és magas vércukorszint jellemez. Mivel a csökkentett glükózfelvétel a T2DM egyik jellemzője, korábbi tanulmányok kimutatták, hogy az NMN javíthatja az életkorral összefüggő betegségeket – beleértve a 2-es típusú cukorbetegséget is – azáltal, hogy növeli a $\text{NAD}^+$ szintet. Azonban az NMN molekuláris szinten hogyan befolyásolja a cukorbetegség kezelését, még nem tisztázták teljesen.
Ebben az új tanulmányban a kutatók átfogó proteomikai megközelítést alkalmaztak az NMN hatásainak vizsgálatára a különböző szövetekben egy egérmodellben a 2-es típusú cukorbetegség esetében. Megállapították, hogy az NMN-kezelés jelentősen javította a glükózfelvételi képességet az egerekben, de ezt a hatást nem a hagyományos mitokondriális biogenezis útvonalon keresztül érték el.

(4. kép: Diagramok és grafikonok, amelyek az egér izom- és májinzulisztenisztencia útvonalait mutatják, valamint az IPGTT glükózszintjeit az NMN kezelés előtt és után)
3. ábra. Az NMN jelentősen javítja a vércukorszint felvételét HFD egerekben, de nem az izom vagy máj inzulinrezisztációs útvonalai révén.

NMN és zsírszövet

A tanulmány legfeltűnőbb megállapítása, hogy az NMN elsősorban zsírszöveten keresztül jelentkezik, nem pedig izomszövetben. A kutatók felfedezték, hogy az NMN-kezelés növeli a fehérje szintézist és a zsírszövet lebontását, valamint az UCP1 (egy fehérje, amely elősegíti a termogenezist) expresszióját. Ez segít a glükózt hővé alakítani, ahelyett, hogy növelné az energiatárolást a mitokondriális biogenezis révén.

(5. kép: Dúsítási táblázatok, génhálózati diagramok és hisztológiai szöveti festések PRAT és EAT esetében HFD és HFD+NMN egerekben)
4. ábra. Az NMN az mTOR útvonal felszabályozásával serkenti az adipociták szaporodását.

NMN és máj/agysejtek

Emellett a tanulmány megállapította, hogy az NMN lecsökkenti a szplíziózához kapcsolódó fehérjéket a májban és izomsejtekben, ami enyhe csökkenéshez vezethet a fehérjeszintézis hatékonyságában. Az agyban az NMN növelte a ketontermelést, csökkentette a mitokondriális oxidatív foszforilizáció és a trikarboxilsav (TCA) ciklus összetevőit, valamint böjt-szerű hatásokat idézett elő.
(6. kép: Hőtérképek, génhálózatok és dúsító diagramok az egér agyában a differenciális fehérjeexpresszióhoz)
5. ábra. Jelentős változások az NMN-kezelés által kiváltott HFD egerek agyi proteomjában.
Összességében ez a tanulmány nemcsak mélyíti megértését az NMN hatásmechanizmusairól, hanem új nézőpontokat is nyújt a jövőbeli cukorbetegség-kutatásokhoz. Ahogy a kutatások tovább fejlődnek, várjuk, hogy az NMN nagyobb szerepet játszhasson a klinikai környezetben, és új reményt hozzon a cukorbetegeknek.

BONTAC NMN

David Sinclair Anti-Aging Laboratóriumának beszállítója
A BONTAC birtokolja gyártóüzemét, és több nemzetközi tanúsítványsal rendelkezik, többek között az SELF GRAS, FSSC 22000, FDA, DMF, HALAL és KOSHER szabványokkal, stabil beszállítóként több mint 100 vállalati ügyfélnek világszerte. A BONTAC összegyűjtött 173 hazai és nemzetközi szabadalmi kérelmet. Saját kristálytechnológiája magasabb oldhatóságot biztosít $\text{NAD}^+$ nyersanyagok számára, elérve a 99% feletti tisztaságot. A fagyasztható szárító technológiával kombinálva a termék stabilitása tovább optimalizált. Ráadásul a BONTAC $\text{NAD}^+$ 100%-os enzimatikus módszerrel készül, így környezetbarát, semmilyen káros oldószer-maradékkal.
Emellett a BONTAC magas színvonalú NMN nyersanyag-beszállító Prof. David Sinclair Harvard Egyetem Öregedésellenes Laboratóriumának. Ez a kínai csoportszabvány NMN termékspecifikációinak és tesztelési módszereinek készítője, valamint Kínában az első, és az egyetlen tartományi szintű Koenzimmérnöki Technológiai Kutatóközpont Guangdong tartományban.
 
"); })

Lépjen kapcsolatba


Ajánlott olvasás

Hagyd az üzeneted

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
tel:+86 0755 2721 2902