A NAD új szerepének feltárása, mint az aksonális egészség központi szabályozója

A NAD új szerepének feltárása, mint az aksonális egészség központi szabályozója



1.Bevezetés

Neurodegeneratív betegségek sorozata, mint az Alzheimer-kór, Parkinson-kór és Huntington-kór,bioenergetikus alkalmazkodásokkal és axonopátiával kísérik az öreg növekedésével. Mintkulcsfontosságú koenzim az energiaanyagcserében,nikotinamid adenin dinukleotid (NAD)kritikus szerepet játszik a fenntartásbanaksonális egészség a központi idegrendszerben.

2.NMNAT2 mint aA NAD fő forrása inKortikális neuronok

A NAD-t főként anicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (NMNAT2). NMNAT2 azPivotal a NAD retoxpotenciál fenntartására a távoli axonokban, ahol biztosítja aAdenozin trifoszfát (ATP) Gyors axonális szállításhoz szükséges. Továbbá,NMNAT2a NAD fő forrása kéregsejtekben, amit az is bizonyít, hogy a NAD + és NADH szintek körülbelül 50%-kal csökken a hiány eseténNMNAT2. 

3. A RestoringHatásaNAD+ kiegészítés OnAPP szállításvia Glikolízis a hiánya NMNAT2

Külső NAD+ kiegészítés az NMNAT2-hez-hiányos Neuronok helyreállítják a glikolízist, és újraindulnak a gyors axonális szállítás, ahogy azt acsökkentaz álló/dinamikus szünetes események százaléka,A felemelt az anterograd és retrográd események százaléka, ésaaz APP közlekedés elő- és retrográd sebességeinek helyreállítása. 

4. A NAD molekuláris mechanizmusa a védelemben Axonal egészség

Figyelemre méltó módon ra SARM1, egy NAD lebomló enzim aktivitásának indukálása csökkentheti az axonális transzportációticits és az axon degeneráció elnyomása az NMNAT2-ben-hiányosneuronok. A SARM1 leütése megakadályozza a NAD+/NADH arány csökkenését, amelyet általában az NMNAT2 veszteség okoz. A NAD+ lebomlásának megakadályozása a SARM1 bőségének csökkentésével véd Axonokaz NMNAT2 elvesztése alattin vivoésin vitro.

5. Összegzés

A NAD+ kiegészítés vagy a SARM1, egy NAD + hidroláz, szintjének csökkentése hatékonyan helyreállíthatja a gyors axon-szállítást, és megelőzi az NMNAT2-hiányos axonokban gyakori neurodegenerációtin vitro ésin vivo, amely rávilágít az öregedés neurodegeneratív rendellenességeinek kezelésére.

Hivatkozás

Yang S, Niou ZX, Enriquez A, és munkatársai. Az NMNAT2 támogatja a vezikuláris glikolízist NAD homeosztázison keresztül, hogy gyors aksonális szállítást biztosítson. Előnyomat. Védelmi század 2023; rs.3.rs-2859584. Megjelent: 2023. május 19. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

A BONTAC-ról 

BONTAC2012 óta a koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével foglalkozik, saját tulajdonú gyárakkaltöbb mint 160 globális szabadalma, valaminterős R&D csapat, amely orvosokból és mesterekből áll.


BONTACgazdag kutatási és fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a bioszintézis területénNAD. Itt a kiváló minőségű és stabil termékellátás jobban garantálható az exkluzív Bonpure hétlépéses tisztító technológiájával és a Bonzyme Whole-enzimatikumi módszerrel.

Felelősségkizárás

ThazCikk A következő a hivatkozás a tudományos folyóirat. A releváns információk a következőkbiztosítsaCsak megosztásra és tanulási célokra, és nem minősül orvosi tanácsadási céloknak. Ha bármilyen jogsértés történik, kéremKapcsolat A szerzőfor törlésion. A cikkben kifejtett nézetek nem tükrözik aBONTAC. 
Semmilyen körülmények között nem vonja felelősségre a BONTAC semmilyen módon a követelésekért, károkért, veszteségekért, költségekért vagy felelősségekért (beleértve korlátozás nélkül a közvetlen vagy közvetett károkat a profitvesztés, üzletmegszakítás vagy információvesztés miatt), amelyek közvetlenül vagy közvetve az Ön ezen a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásából fakadnak.

 
"); })

Lépjen kapcsolatba


Ajánlott olvasás

Hagyd az üzeneted

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
tel:+86 0755 2721 2902