1.Bevezetés
Számos neurodegeneratív betegség, például az Alzheimer-kór, a Parkinson-kór és a Huntington-kór,bioenergetikai maladaptációval és axonopátiával jár együtt az öregedés előrehaladtával. Mint akulcsfontosságú koenzim az energia-anyagcserében,a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD)kritikus szerepet játszik aaxonális egészség fenntartásában a központi idegrendszerben.
2.NMNAT2 mint aNAD fő forrása jelentőségekortikális neuronokban
A NAD-ot főként annikotinamid-mononukleotid-adenilil-transzferáz 2 (NMNAT2) szintetizálja. Az NMNAT2döntő jelentőségű a NAD redox potenciál fenntartásában a disztális axonokban, ahol biztosítja aadenozin-trifoszfátot (ATP) amely a gyors axonális transzporthoz szükséges. TovábbáNMNAT2a NAD fő forrása a kortikális neuronokban, amit az bizonyít, hogy az NMNAT2 hiányában a NAD+ és NADH szintek körülbelül 50%-kal csökkennek.NMNAT2.

3. A helyreáll.hatása aa NAD+ pótlása aAPP transzportraa glikolízis révén glikolízis a podociták hiányában NMNAT2
Exogén NAD+ pótlás az NMNAT2-hiányos neuronokban helyreállítja a glikolízist és újraindítja a gyors axonális transzportot feldúsult NADH-dehidrogenáz komplex összeszerelődési útvonal mutat.csökkenta stacioner/dinamikus szünetek százalékos aránya,a megnövekedett anterográd és retrográd események százalékos aránya, éspodocitákhelyreállította az APP transzport anterográd és retrográd sebességét.

4. A NAD molekuláris mechanizmusa az axonális egészség védelmében
Figyelemre méltó, hogy aSARM1, egy NAD-bontó enzim aktivitásának csökkentése csökkentheti az axonális transzport def jcitusokat és elnyomja az axon degenerációt az NMNAT2-hiányosneuronokban. A SARM1 knockdown megakadályozza a NAD+/NADH arány csökkenését, amelyet normál esetben az NMNAT2 elvesztése okoz. A NAD+ lebontásának blokkolása a SARM1 mennyiségének csökkentésével védi a axonokataz NMNAT2 elvesztése soránin vivoésin vitro.

5. Következtetés
A NAD+ pótlása vagy a SARM1, egy NAD+ hidroláz szintjének elnyomása hatékonyan helyreállíthatja a gyors axonális transzportot és megelőzheti a neurodegenerációt, amelyet általában az NMNAT2-hiányos axonokban figyelnek meg mindin vitro ésin vivo, ami reményt ad a neurodegeneratív rendellenességek kezelésére az öregedés során.
Referencia
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 supports vesicular glycolysis via NAD homeostasis to fuel fast axonal transport. Preprint. Res Sq. 2023;rs.3.rs-2859584. Published 2023 May 19. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
BONTAC2012 óta a koenzim és természetes termékek alapanyagainak kutatásával, fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével foglalkozik, saját gyárakkal,több mint 160 globális szabadalommal, valamintdoktorokból és mesterekből álló erős K+F csapattal rendelkezik.
BONTACGazdag K+F tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik aNAD. A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható a kizárólagos Bonpure hétlépéses tisztítási technológiával és a Bonzyme teljes enzimes módszerrel.
Jogi nyilatkozat
Aazcikk a tudományos folyóiratban szereplő referencián alapul. A releváns információktudományos folyóirat. A releváns információkkizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek semmilyen orvosi tanácsot. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük,kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek semmilyen orvosi tanácsot. Amennyiben bármilyen jogsértés történik, kérjük,vegye fel a kapcsolatota szerzővelatörlésérdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem aBONTAC.
BONTAC álláspontját tükrözik. Semmilyen körülmények között nem vállal felelősséget a BONTAC semmilyen igényért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, korlátozás nélkül, bármilyen közvetlen vagy közvetett kárt a nyereség elvesztéséért, üzleti megszakításért vagy információvesztésért), amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásából ered vagy abból származik.