A ginsenozid Rh2 funkciójának feltárása az emlőrák fejlődésében

1. Bevezetés

Egyösszhangban van a 2020 jelentésEgészségügyi Világszervezet (WHO), vannakkörülbelül 2,3 millió eset mellrákkal világméretű. Az emlőrák az egyik legrosszindulatúbb daganat ajelentőselőfordulási arány. Bár az elmúlt években nagy előrelépés történt a korai stádiumú emlőrák gyógyulási arányának javításában, az előrehaladott emlőrákot még mindig nehéz gyógyítani.

Hogyan csökkenthető az ismétlődés kockázataésA korai stádiumú emlőrák metasztázisa As valamintAz előrehaladott emlőrákos betegek túlélésének meghosszabbítása még mindig kihívást jelent az emlőrák klinikai kezelésében. Nevezetesen, gInsenozid Rh2(GRh2) kiemelkedő hatást gyakorol az emlőrák progressziójának késleltetésére azáltal, hogy erősíti a természetes gyilkos (NK) sejtek immunfelügyeletét, amely egyfajta citotoxikus veleszületett limfocita, amely kritikus a tumor immunválasza szempontjából.

2. G elnyomó szerepeRh2az emlőrák progressziójában

GRh2AkadályozzaA növekedés,Elterjedése ésáttét emlőrák. Egyszerűen fogalmazva,a testtömegéstumor térfogataból modellegérjelentősen csökkent aGRh2 (10 mg/kg és 20 mg/kg). Ezenkívül az emlőrákos sejtek proliferációs sebességét a GRh2 dózisfüggő módon (5, 10 és 20 mg/kg) elnyomja. GRh2 (20 mg/kg) kezelésével a tüdőkapacitás csökkenése nyilvánvalóan csökken, és az MDA-MB-231 tumorsejtek által képződött tüdőmetasztázisok is feltűnően enyhülnek, látható májmetasztatikus csomók nélkül.

3. Az NK-sejtek fokozott ölő hatása az emlőrákos sejtekreGRh2 kezelés

A GRh2 figyelemre méltó hatást gyakorol az emlőrák progressziójának késleltetésére azáltal, hogy javítja az NK92MI sejtek ölőképességét. DióhéjbanamRNS expresszió a perforin és az IFN-γ megölő mediátorok szintje énn NK92MI sejt-emlőrák sejt kokultúra rendszer kifejezetten szabályozottak GRh2 kezelés után. Feltűnően, az emlőrák csökkent tüdőmetasztázisaGRh2éns majdnemellensúlyoztaaz NK-sejtek kimerülése esetén.RelatívhozazA jármű vezérlése,a CD107a mennyiségeegyNK-sejtek degranulációs markere, nyíltan emelkedettGRh2 (20 mg/kg),az NK-sejtek emlőrákra gyakorolt fokozott ölési aktivitásának ellenőrzése. 

4. Az alapul szolgáló molekuláris mechanizmusGRh2ra az NK-sejtek aktivitásának fokozása az emlőrák ellen

Az emlőrákos sejtek csökkentik az NKG2D felismerését az ERp5 által közvetített proteolitikus vedlési MICA révén, hogy elkerüljék az NK-sejtek megfigyelését. A GRh2 zavarja az oldható MICA (sMICA) képződését azáltal, hogyelnyomaz ERp5 expressziójának növelése az NK-sejtekből származó ölő mediátorok tartalmának növelése érdekébenezáltalkifejtingfeltűnő hatások az emlőrák elleni küzdelemben.

5. Következtetés

GRh2Potencírozáss az NK-sejtek citotoxikus hatása ésnövels az NK-sejtek immunfelügyeleti funkciója az emlőrák elleni küzdelemben,amely erős gyógyszerjelölt lehet a megelőzés ésemlőrák kezelése.

Utalás

A termék előnyeiBONTAC ginsenozid Rh2

BONTACaz tő az elsőVilágszerte működő vállalat, amelyA ginsenozidok nemzeti tömegtermelése (Rh2)enzimatikus szintézissel, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A BONTAC-ban egyablakos szolgáltatás érhető el a testreszabott termékmegoldáshoz. Valegyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológia, mind S-típusú, mind R-típusú izomerek tudvanpontos szintetizálásd itt,valerősebb aktivitás és pontos célzási művelet.Termékeinketszigorú harmadik fél általi önellenőrzés, amelyek megbízhatóak.

Lemondás

Thvancikk alapján a hivatkozás atudományos folyóirat. A vonatkozó információk a következők:ellátkizárólag megosztási és tanulási célokra, és nem jelent orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük,érintkezésA szerzőrészéredeletion. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik aBONTAC.