A ginsenozid Rh2 szerepének mélysége az emlőrák fejlődésében
1. Bevezetés
Aa 2020 JelentésEgészségügyi Világszervezet (WHO), vannak Körülbelül 2,3 millió eset mellrákkal Világszerte. Az emlőrák az egyik legrosszindulatúbb daganattá vált nőknél,Jelentős jelentőségElőfordulási ráta. Bár az utóbbi években jelentős előrelépés történt a korai stádiumú mellrák gyógyulási arányának javításában, a haladós mellrák kezelése még mindig nehezen gyógyítható.Hogyan csökkenthetjük a kiújulás kockázatátés A emlőrák korai stádiumában áttétess és A haladós mellrákos betegek túlélésének meghosszabbítása továbbra is kihívást jelent a mellrák klinikai kezelésében. Figyelemre méltó, gInsenoside Rh2 (GRh2) jelentős hatással van az emlőrák előrehaladásának lassítására azáltal, hogy erősíti a természetes gyilkos (NK) sejtek immunmegfigyelését, amelyek egyfajta citotoxikus veleszületett limfociták és kritikus a daganat immunválaszához.
2. G elnyomó szerepeRh2 az emlőrák előrehaladásában
GRh2akadályok A növekedés, Terjedés és Metasztázis mellrák. Egyszerűen fogalmazva, a testsúlyés Tumortérfogatof Modell egerek A kezelés után jelentősen csökken GRh2 (10 mg/kg és 20 mg/kg). Ezen felül a mellrák sejtek szaporodási sebességét a GRh2 dózisfüggő módon (5, 10 és 20 mg/kg) elnyomja. A GRh2 (20 mg/kg) kezelése után a tüdőkapacitás csökkenése nyilvánvalóan csökken, és az MDA-MB-231 daganatsejtek által képződő tüdőátasztások is feltűnően csökkentek, láthatóan nem jelennek meg májátéttelestazikus csomók.3. Az NK-sejtek fokozott pusztító hatása az emlőrák sejtekre a következőGRh2 kezelés
A GRh2 figyelemre méltó hatást gyakorol az emlőrák előrehaladásának lassítására az NK92MI sejtek pusztító képességének javításával. DióhéjbanamRNS expresszió a gyilkossági mediátorok szintjét és IFN-γ in NK92MI sejt-emlőrák sejt-kokultúra rendszer kifejezetten felszabályozott a GRh2 kezelés után. Feltűnően, az emlőrák csökkent tüdőátéttézéseGRh2is majdnemellensúlyozva az NK sejtek kimerülése után. Relatív toazJárművezérlés, a CD107a mennyisége, a NK sejtek degranulációs markere, a jelenlétében felemelkedő GRh2 (20 mg/kg), az NK sejtek fokozott ölési aktivitásának igazolása mellrákon.4. Az alap molekuláris mechanizmusaGRh2On az NK-sejt aktivitásának erősítése az emlőrák ellen
Az emlőrák sejtek csökkentik az NKG2D által történő felismerést az ERp5 által közvetített proteolitikus MICA lebontásával, hogy elkerüljék az NK-sejt megfigyelését. A GRh2 zavarja az oldható MICA (sMICA) képződését a következőképpenelnyomásaz ERp5 expressziációjának növelése érdekében az NK-sejtekből származó ölő mediátorok tartalmának növelése, így Erőfeszítésing Figyelemre méltó hatások az emlőrák elleni küzdelemben.
5. Összegzés
GRh2Erősítéss az NK-sejtek citotoxikus hatása ésfokozatosans az NK sejtek immunmegfigyelő funkciója az emlőrák elleni küzdelemben, amely erős gyógyszerjelölt lehet a megelőzés és A mellrák kezelése.Hivatkozás
[1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL és mtsai. Globális rákstatisztika 2020: GLOBOCAN becslései a világszerte 36 rák esetén, 185 országban. CA Rák J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng W, és mtsa. A ginsenozid Rh2 fokozza a természetes gyilkos (NK) sejtek immunmegfigyelését az ERp5 gátlásával mellrákban. Fitoorvoslás. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180
A termék előnyeiBONTAC Ginsenozid Rh2
BONTACtő előszörVilágszerte működő vállalkozás, amely képesGinsenozidok országos tömeggyártása (Rh2) enzimatikus szintézissel, tiszta nyersanyaggal, magasabb konverziós rátával és magasabb tartalommal (akár 99%-ig). A BONTAC-ban egyablakos szolgáltatás érhető el testreszabott termékmegoldásokhoz. A következők egyedi Bonzyme enzimatikus szintézis technológia, mind S-típus, mind R-típusú izomerek lehetbepontosan szintetizálnid itt, val erősebb aktivitás és pontos célzási tevékenység. Termékeinket a következőknek kell kitéve:szigorú harmadik fél önvizsgálata, amelyek megbízhatóak.
