Az NMN profilaktikai hatásai a depresszióhoz hasonló viselkedésekre
Bevezetés
Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 2017-es jelentése szerint a depresszió a globális betegségterh harmadik fő oka, világszerte több mint 300 millió ember szenved ettől a betegségtől, ami a világ lakosságának mintegy 4,4%-ának felel meg. A depresszió hajlamos visszatérő epizódokra, súlyos terhet ró a betegekre, családokra és a társadalomra. Figyelemre méltó, hogy a nikotinamid mononukleotid (NMN) kiegészítés új megközelítésnek minősül az egyének védelmére és megelőzésérea A stressz okozta depresszió kialakulásának kockázata.
A depresszióról
A depresszió egy gyakori, progresszív pszichiátriai zavar, amelynek fő klinikai tünetei a negatív érzelmek (pl. szomorúság, bűntudat vagy alacsony önértékelés), zavart alvás vagy étvágy, fáradtság, rossz koncentráció és az érdeklődés vagy öröm elvesztése. Ez a zavar súlyosan rontja a beteg életminőségét, ami végül önsértéshez vagy akár öngyilkossághoz is vezethet.Az ATP-szint szerepe az mPFC-ben a depresszióhoz hasonló viselkedések szabályozásában
Az adenozin trifoszfát (ATP), egy fontos neurotranszmitter vagy neuromodulátor, kulcsfontosságú sejtenergiaforrásként szolgál, és neuronok és gliális sejtek szabadíthatják fel. Az ATP felszabadulásának blokkolása csökkentheti a neuronális izgatottságot, és végül depreszív viselkedésekhez vezethet. Egyre növekvő bizonyítékok szerint az extracelluláris ATP-szint csökken a medialis prefrontális kéregben (mPFC) a depressziós betegeknél és a krónikus stresszre hajlamos egerekben. Ezért az mPFC-ben az extracelluláris ATP szint emelése antidepresszánshoz hasonló hatásokat válthat ki.
Az NMN profilaktikai hatásai a CSDS által kiváltott depressziós viselkedésekre
A rágcsáló-depreszív viselkedések kiváltására itt vezetik be a krónikus társadalmi vereségérzet-stressz (CSDS) egérmodellt. Különösen fontos az NMN 2 hetes intraperitoneális (i.p.) injekciója és a 3 hetes szájon át történő GUVAGE (NMN) CSDS előtti kezelésdózisfüggően emelni a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) bioszintézist és az extracelluláris ATP-szintet az egér mPFC-ben, valamint megelőzni az egereknél depressziószerű viselkedések kialakulását. Ezen túlmenően a profilaktikus NMN-kezelés megakadályozza az ATP-közvetítésű GABAergikus átvitel hiányát, valamint az ingerlékenység növekedését az mPFC neuronokban, amelyek az oldali habenula (LHb) felé vetülnek.
Összegzés
Az NMN megelőzési hatásai a CSDS által kiváltott depressziószerű viselkedések ellen elérhetők az mPFC-ben mind a NAD+ bioszintézis és az extracelluláris ATP szint megőrzésével, ami új nyomokat nyit meg az antidepresszáns stratégiák kidolgozásához.Hivatkozás
[1] Deng J, Tong X, Huang Y és társai. A profilaktikus nikotinamid mononukleotid (NMN) csökkenti a CSDS által kiváltott depressziószerű viselkedést egereknél az ATP-szint megőrzésével az mPFC-ben. Biomed gyógyszertár. 2024;176:116850. doi:10.1016/j.biopha.2024.116850
[2] Egészségügyi Világszervezet. Depresszió és más gyakori mentális zavarok: Globális egészségügyi becslések. Genf: Egészségügyi Világszervezet, 2017
BONTAC NMN
BONTACaz úttörőNMN az iparban és az első gyártó, amely elindította az NMN tömeggyártását, az első teljes enzim katalízis technológiával világszerte.BONTAC NMN szabadalmi minősítésű, és megszerezte aönmagát megerősítő FDA-tanúsítás. Jelenleg a BONTAC vezető vállalat a koenzim speciális területein. Szolgáltatásainkat és termékeinket globális partnerek nagyra értékelték. Továbbá a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és egyetlen tartományi független koenzimmérnöki technológiai kutatóközponttal Guangdongban, Kínában. A BONTAC koenzimtermékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozási egészség, biomedicina, orvosi szépség, mindennapi vegyi anyagok és zöld mezőgazdaság.
