Bevezetés
Sebgyógyulásegy kifinomult folyamat, amely a szövetkárosodásra reagál, és amely összefügg a különböző sejttípusok, citokinok, növekedési faktorok és más molekulák interakcióinak számával. Feltűnő módon a nikotinamid adenin dinukleotid (NAD) készlet növekedéseNikotinamid ribozid (NR)felgyorsíthatja a sebgyógyulást és a makrofág vándorlást, amit részben aPGE2 szintézisre és jelátvitelre, valamint a NAD+-függő sirtuin, a SIRT3 funkciójára.
RegulatA következményekNR On az M1 makrofág markerek kifejezése emberi MDM-ekben.
Az NR képes volt modulálni a kanonikus expresszió szintjeitM1 (gyulladásos fenotípus) és M2 (reparatív fenotípus) sejtfelszíni markerek makrofág polarizáció során.Részletesen figyelhető a CD64 jelentős leregulációja és a CD197/CCR7 felregulációja az NR-rel inkubált polarizált M1 sejtekben. Továbbá,Az NR növeli a CD197/CCR7 által közvetített M1 makrofág migrációját.

TőC jelentőségehemotaxismszerkesztő PGE2 inNR-rszabályozottmakrofájamIgration
A makrofág migrációjának NR-közvetítésű felszabályozása a CCL19/CCR7-en keresztül a következőktől függSzintézisePGE2, az eikosanoid család gyulladásos lipidmediátora. Konkrétan az NR beadása növeli a PGE2 szintet a tenyésztett emberi monocitákban, MDM-ekben és emberi szérumban. Ezen felül az NR-közvetített CCR7 expressziós növekedését és a CCL19 által indukált migrációt PGE2 szintézisblokkolók gyengítik.

NR/SIRT3/migrációs tengely emberi M1 MDM-ekben
NR elősegíti a kollektív sejtmigrációta SIRT3-függő mód emberi M1 MDM-eknél seb közben gyógyítsaing. Egyszerűen fogalmazva, tDiploma a sebgyógyulás összehasonlítjáka 0. és 2. napon injármű- vagy NR-kezeléssel kezelt emberi M1 MDM-ek. Megállapították, hogy az NR növeli a seb relatív beépülésének (relatív sebgyógyulás) arányát és a seb összefolyásának sebességét ia CCL19 jelenléte. Ráadásul ta relatív foka Sebsűrűség (migráció)is tompítvaSIRT3 Leütés, miközbenSIRT3 túlexpresszióval fokozatosan felerősítve.

Az NR alkalmazási kilátása a sebgyógyulásban
A krónikus cukorbetegséggyakran Rossz sebgyógyulás. Például, diabetikus lábfekélyek, az egyik Főnök Az amputációk oka, a cukorbetegek 15%-át érinti. Mivel az NR a makrofág migrációját elősegítheti a krónikus sebgyógyulás fokozására, széles körű alkalmazási lehetősége lehet a sebek kezelésében, beleértve a cukorbetegeket is, de nem kizárólagosan a cukorbetegeket.

Összegzés
Emberi makrofágokban az NR indukálja a kemotaxis CD197/CCR7 receptor felszíni expresszióját és annak lipidmediátorának szintjétPGE2a ciklooxigenáz 2 felregulációján keresztül, és funkcionálisan növeli a makrofág migrációját és a sebgyógyulást SIRT3-függő módon.
Hivatkozás
Wu J, Bley M, Steans RS és mtsai. Nikotinamid ribozid fokozza az emberi makrofág migrációját SIRT3-közvetítésű prostaglandin E2 jelátvitel révén. Cellák. 2024; 13(5):455. Megjelent: 2024. március 5. doi:10.3390/cells13050455
BONTACaz az egyik kevés kínai beszállító, amely képes tömeggyártást indítani a nyersanyagokNR, saját tulajdonú gyárral és profi R&D csapattal. Eddig 173 BONTAC szabadalom létezik. A BONTAC egyedi termékekhez egyablakos szolgáltatást nyújt. Az NR malat- és kloridsó formái is elérhetők.Föld alapján egyediA Bonpure hétlépéses tisztítási technológiával és a Bonzyme teljes enzimatika módszerrel a terméktartalom és az átalakítási arány magasabb szinten maradhat. A BONTAC NR tisztasága elérheti a 97%-ot. Termékeinket szigorú, harmadik féltől származó önvizsgálatnak vetik alá, ami megbízható volt.

Felelősségkizárás
Ez a cikk az akadémiai folyóirat hivatkozásán alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztásra és tanulásra szolgálnak, és nem minősülnek orvosi tanácsadási céloknak. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem tükrözik a BONTAC álláspontját.
Semmilyen körülmények között nem vonja felelősségre a BONTAC semmilyen módon a követelésekért, károkért, veszteségekért, költségekért vagy felelősségekért (beleértve korlátozás nélkül a közvetlen vagy közvetett károkat a profitvesztés, üzletmegszakítás vagy információvesztés miatt), amelyek közvetlenül vagy közvetve az Ön ezen a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásából fakadnak.