Bevezetés
A sebgyógyulásegy összetett folyamat, amely a szövetkárosodásra adott válaszként zajlik, és számos különböző sejttípus, citokin, növekedési faktor és más molekula kölcsönhatásával függ össze. Feltűnő módon a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) készlet növelésenikotinamid-riboziddal (NR)felgyorsíthatja a sebgyógyulást és a makrofág migrációt, ami részben aPGE2 szintézisén és jelátvitelén, valamint a NAD+-függő sirtuin, a SIRT3 működésén keresztül valósul meg.
Regulatórikus hatásaiNR aM1 makrofág markerek expressziójára humán MDM-ekben.
Az NR képes modulálni a kanonikusM1 (gyulladásos fenotípus) és M2 (reparatív fenotípus) sejtfelszíni markerek expressziós szintjét a makrofág polarizáció során.Részletesen, a CD64 jelentős downregulációja és a CD197/CCR7 egyértelmű upregulációja figyelhető meg az NR-rel inkubált polarizált M1 sejtekben. Továbbá,az NR növeli a CD197/CCR7-közvetített M1 makrofág migrációt.

AőkemotaxishemotaxismediátorPGE2 jelentőségeaz NR-rszabályozottmediátormakrofágmediátormigrációban
Az NR által közvetített makrofág migráció fokozódása a CCL19/CCR7 útvonalon keresztül függ aPGE2 szintézisétől, amely az eikozanoid családba tartozó gyulladásos lipid mediátor. Konkrétan, az NR adagolása növeli a PGE2 szintet tenyésztett humán monocitákban, MDM-ekben és humán szérumban. Ezenkívül az NR által közvetített CCR7 expresszió növekedését és a CCL19-indukált migrációt a PGE2 szintézis blokkolók csökkentik.

Az NR/SIRT3/migráció tengely humán M1 MDM-ekben
NR elősegíti a kollektív sejtmigrációtatSIRT3-függő módon humán M1 MDM-ekben a sebgyógyulás során gyógyulás.Egyszerűen fogalmazva,a sebgyógyulás mértékét a sebgyógyulás összehasonlítjáka 0. és 2. napon jelentőségekontroll (vehicle) vagy NR-rel kezelt humán M1 MDM-ekben. Megállapították, hogy az NR növeli a relatív migrációs mértéket (relatív sebgyógyulás) és a sebkonfluencia sebességétCCL19 jelenlétében. Ezenkívüla sebsűrűség (migráció) relatív mértéke jcsökkenSIRT3 géncsendesítéshatására, mígSIRT3 túltermelés fokozza.

Az NR alkalmazási lehetőségei a sebgyógyulásban
A krónikus cukorbetegséggyakran jár együttrossz sebgyógyulással. Például, da diabéteszes lábfekélyek, amelyek az egyik főamputációt okozó tényezők, a cukorbetegek 15%-át érintik. Mivel az NR képes a makrofág migrációt fokozni a krónikus sebgyógyulás elősegítése érdekében, széles körű alkalmazási lehetősége lehet a sebek kezelésében, beleértve, de nem kizárólag a cukorbetegeket.

Következtetés
Humán makrofágokban az NR indukálja a kemotaxis CD197/CCR7 receptor felszíni expresszióját és lipid mediátorának szintjétPGE2a ciklooxigenáz-2 upregulációján keresztül, és funkcionálisan növeli a makrofág migrációt és a sebgyógyulást SIRT3-függő módon.
Referencia
Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Nicotinamide Riboside Augments Human Macrophage Migration via SIRT3-Mediated Prostaglandin E2 Signaling. Cells. 2024;13(5):455. Published 2024 Mar 5. doi:10.3390/cells13050455
BONTACaz egyike azon kevés kínai beszállítóknak, amelyek tömeggyártásban tudják előállítani aNRalapanyagait, saját gyárral és professzionális K+F csapattal rendelkezve. Eddig 173 BONTAC szabadalom létezik. A BONTAC egyablakos szolgáltatást nyújt egyedi termékekhez. Az NR mind malát, mind klorid só formájában elérhető.Az egyedülállóBonpure hétlépéses tisztítási technológiának és a Bonzyme teljes enzimes módszernek köszönhetően a terméktartalom és az átalakítási arány magas szinten tartható. A BONTAC NR tisztasága elérheti a 97% feletti értéket. Termékeink szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésen esnek át, amelyek megbízhatók.

Jogi nyilatkozat
Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent referencián alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek semmilyen orvosi tanácsot. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, lépjen kapcsolatba a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett vélemények nem a BONTAC álláspontját tükrözik.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem vonható felelősségre, és semmilyen módon nem tartozik felelősséggel semmilyen igényért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, korlátozás nélkül, a nyereség elvesztéséből, üzleti megszakításból vagy információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkért), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásából erednek.