01 jan.
A NAD új szerepének feltárása az axonális egészség központi szabályozójaként
1.Bevezetés
Egy sor neurodegeneratív betegség, mint például az Alzheimer-kór, a Parkinson-kór és a Huntington-kór,bioenergetikai rendellenességekkel és axonopátiával járnak az életkor előrehaladtával. Mintkulcsfontosságú koenzim az energia-anyagcserében,nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD)kritikus szerepet játszik aaxonális egészség a központi idegrendszerben.
2.NMNAT2 mivel aA NAD fő forrása banKérgi neuronok
A NAD-ot elsősorban a következők szintetizálják:nikotinamid-mononukleotid-adenilil-transzferáz 2 (NMNAT2). Az NMNAT2 azsarkalatosa NAD redox potenciál fenntartására disztális axonokban, ahol aadenozin-trifoszfát (ATP))gyors axonszállításhoz szükséges.TovábbáNMNAT2a NAD fő forrásaaz agykérgi neuronokban, amit a NAD+ és a NADH szintjének körülbelül 50 %-os csökkenése is bizonyítNMNAT2.
3. A restoringhatásaNAD+ kiegészítés raAPP szállításvIa glikolízis a hiánya NMNAT2
Exogén NAD+ kiegészítés az NMNAT2-hez-hiányosAz idegsejtek helyreállítják a glikolízist és folytatják a gyors axonszállítást, amint azt acsökkena helyhez kötött/dinamikus szüneteltetési események százalékos aránya,az emelkedettaz anterográd és retrográd események százalékos aránya, ésahelyreállította az APP transzport anterográd és retrográd sebességét.
4. A NAD molekuláris mechanizmusa a védelemben axonális egészség
Figyelemre méltó, hogy ra SARM1, egy NAD lebontó enzim aktivitásának oktatása csökkentheti az axontranszport deféncit-ek és elnyomják az axonok degenerációját az NMNAT2-ben-hiányosNeuronok. A SARM1 leütés megakadályozza a NAD+/NADH arány csökkenését, amelyet általában az NMNAT2 veszteség okoz. A NAD+ lebomlásának megakadályozása a SARM1 bőségének csökkentésével védi axonokNMNAT2 veszteség soránin vivoésin vitro.
5. Következtetés
A NAD+ kiegészítés vagy a SARM1, egy NAD + hidroláz szintjének elnyomása hatékonyan helyreállíthatja a gyors axontranszportot és megakadályozhatja az NMNAT2-hiányos axonokban általában megfigyelt neurodegenerációtin vitro ésin vivo, rávilágítva az öregedés neurodegeneratív rendellenességeinek kezelésére.
Utalás
Yang S, Niou ZX, Enriquez A és mtsai. Az NMNAT2 támogatja a hólyagos glikolízist a NAD homeosztázison keresztül, hogy elősegítse a gyors axonszállítást. Előnyomat. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Közzétéve: 2023. május 19. DOI:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
A MONTAC-ról
BONTAC2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek alapanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal,több mint 160 globális szabadalom, valaminterős R&D csapat, amely orvosokból és mesterekből áll.
BONTACgazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a bioszintézisbenNAD. A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel.
BONTACgazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a bioszintézisbenNAD. A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel.
Lemondás
Thvancikka következők alapján a hivatkozás atudományos folyóirat. A vonatkozó információk a következők:ellátkizárólag megosztási és tanulási célokra, és nem képvisel semmilyen orvosi tanácsadási célt. Jogsértés esetén kérjük,érintkezésA szerzőrészéreDeletion. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik aBONTAC.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.