NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványoktól mentes gyártási por. 2. A Bontac az első olyan gyártó a világon, amely nagy tisztaságú, stabil NMNH port állít elő. 3. Exkluzív "Bonpure" hétlépcsős tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek az NMNH por termékeinek magas színvonalának és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
NADH: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványoktól mentes 2. Exkluzív Bonpure hétlépcsős tisztítási technológia, tisztaság 98% felett 3. Speciális, szabadalmaztatott folyamatkristály forma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványoktól mentes 2. 1000+ vállalkozás stabil beszállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hétlépcsős tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, magasabb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványoktól mentes 2. Exkluzív"Bonpure"hétlépéses tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek a termékek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-beszállítója
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított high-tech vállalkozás. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal és a koenzimmel, valamint a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, beleértve a koenzimeket, a természetes termékeket, a cukorhelyettesítőket, a kozmetikumokat, az étrend-kiegészítőket és az orvosi intermediereket.
A globálisNMNiparban, a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvosi és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis és fermentáció ipartól eltérően a BONTAC rendelkezik a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológiával. Mi több, a BONTAC létrehozta az első koenzim mérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely szintén az egyetlen Guangdong tartományban.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológiájának előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatot épít ki az egyetemekkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet tölt be a szintetikus biológiai iparban, és jobb életet teremt az emberek számára.
A BONTAC megbízható partner, akivel évek óta együtt dolgozunk. Koenzimjük tisztasága nagyon magas. COA-juk viszonylag magas vizsgálati eredményeket érhet el.
A BONTAC-ot 2014-ben fedeztem fel, mert David cikke a CELL-ben a NAD-ról és az NMN-ről azt mutatta, hogy a BONTAC NMN-jét használta kísérleti anyagához. Aztán Kínában találtuk őket. Ennyi év együttműködés után úgy gondolom, hogy ez egy nagyon jó cég.
Úgy gondolom, hogy a zöld, egészséges és nagy tisztaságú termékek előnyei a BONTAC termékeinek a többihez képest. A mai napig velük dolgozom.
2017-ben a BONTAC koenzimjét választottuk, amelynek során csapatunk számos technikai problémába ütközött, és konzultált a műszaki csapatukkal, akik jó megoldásokat tudtak adni nekünk. Termékeiket nagyon gyorsan szállítják, és hatékonyabban működnek.
A NADH-t a szervezet szintetizálja, így nem alapvető tápanyag. Szintéziséhez igenis szükség van az alapvető tápanyag-nikotinamidra, és az energiatermelésben betöltött szerepe minden bizonnyal elengedhetetlen. A mitokondriális elektrontranszportláncban betöltött szerepe mellett a NADH-t a citoszolban is előállítják. A mitokondriális membrán áthatolhatatlan a NADH számára, és ez a permeabilitási gát hatékonyan elválasztja a citoplazmatikus és a mitokondriális NADH medencéket. A citoplazmatikus NADH azonban felhasználható biológiai energiatermelésre. Ez akkor fordul elő, amikor a malát-aszpartát transzfer redukáló ekvivalenseket vezet be a NADH-ból a citoszolban a mitokondriumok elektrontranszportláncába. Ez a transzfer elsősorban a májban és a szívben fordul elő.
A kiegészítő NADH hatása nem világos. Az orális NADH-kiegészítést az egyszerű fáradtság, valamint az olyan titokzatos és energiaelnyelő rendellenességek leküzdésére használták, mint a krónikus fáradtság szindróma és a fibromyalgia. A kutatók azt is tanulmányozzák, hogy a NADH-kiegészítők milyen értéket képviselnek az Alzheimer-kórban szenvedők mentális funkcióinak javításában, valamint a testi fogyatékosság minimalizálásában és a depresszió enyhítésében a Parkinson-kórban szenvedőknél. Néhány egészséges ember szájon át is szedi a NADH-kiegészítőket a koncentráció és a memóriakapacitás javítása, valamint a sportos állóképesség növelése érdekében. A mai napig azonban nem jelentek meg olyan közzétett tanulmányok, amelyek azt jeleznék, hogy a NADH használata bármilyen módon hatékony vagy biztonságos ezekre a célokra
Először ellenőrizze a gyárat. Néhány szűrés után a NADH vállalatok, amelyek közvetlenül szembesülnek a fogyasztókkal, nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka esetében a minőség a legfontosabb dolog, és az első dolog, hogy ellenőrizzük a nyersanyagok minőségét, a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valójában kiváló minőségű NADH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot teszteljük. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMN nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Mivel a mellékelt tanúsítványok bizonyítják, hogy a Bontac által gyártott NADH por eléri a 99% -os tisztaságot. Végül egy professzionális tesztspektrumra van szükség ennek bizonyításához. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a magmágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagyfelbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével a vegyület szerkezete előzetesen meghatározható.
10. augusztus 2021-én a Sanghaji Tudományos és Műszaki Egyetem kutatói cikket tettek közzé NAD+ kiegészítés címmel potencírozza a tumorölő funkciót azáltal, hogy megmenti a hibás TUBBY által közvetített NAMPT transzkripciót tumor infiltrált T-sejtekben a sejtjelentésekben, feltárva, hogy a NAD+ a CAR-T terápia és az immunellenőrzőpont-gátló terápia során kiegészítve javíthatja a T tumorellenes aktivitását. Jelenleg a NAD+ kiegészítő prekurzorát, mint táplálkozási terméket, emberi fogyasztásra vonatkozó biztonságosság szempontjából igazolták. Ez az eredmény egyszerű és megvalósítható új módszert kínál a T-sejtek tumorellenes aktivitásának javítására. A rákos immunterápiák, beleértve a természetben előforduló tumor-infiltráló limfociták (TIL) és a genetikailag módosított T-sejtek adoptív átvitelét, valamint az immunellenőrzőpont-blokád (ICB) alkalmazását a T-sejtek működésének fokozására, ígéretes megközelítésként jelentek meg az egyébként kezelésre nem álló rákok tartós klinikai válaszának elérésére (Lee et al., 2015; Rosenberg és Restifo, 2015; Sharma és Allison, 2015). Bár az immunterápiákat sikeresen alkalmazták a klinikán, az általuk előnyös betegek száma még mindig korlátozott (Fradet et al., 2019; Newick és mtsai, 2017). A tumor mikrokörnyezettel (TME) összefüggő immunszuppresszió a fő oka annak, hogy mindkét immunterápiára alacsony és/vagy egyáltalán nem reagálnak (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld és Hellmann, 2020). Ezért az immunterápiák TME-vel kapcsolatos korlátainak kivizsgálására és leküzdésére irányuló erőfeszítések nagyon sürgősek. Az a tény, hogy az immunsejtek és a rákos sejtek számos alapvető metabolikus útvonalon osztoznak, kibékíthetetlen versenyt feltételez a TME tápanyagaiért (Andrejeva és Rathmell, 2017; Chang és mtsai, 2015). Az ellenőrizetlen proliferáció során a rákos sejtek alternatív útvonalakat térítenek el a gyorsabb metabolit-termelés érdekében (Vander Heiden et al., 2009). Ennek következtében a TME-ben a tápanyaghiány, a hipoxia, a savasság és az esetlegesen toxikus metabolitok képződése akadályozhatja a sikeres immunterápiát (Weinberg et al., 2010). Valójában a TIL-ek gyakran tapasztalnak mitokondriális stresszt a növekvő daganatokban, és kimerülnek (Scharping et al., 2016). Érdekes módon több tanulmány is arra utal, hogy a TME metabolikus változásai átalakíthatják a T-sejtek differenciálódását és funkcionális aktivitását (Bailis et al., 2019; Chang és mtsai, 2013; Peng és mtsai., 2016). Mindezek a bizonyítékok arra ösztönöztek minket, hogy feltételezzük, hogy a T-sejtek metabolikus átprogramozása megmentheti őket a stresszes anyagcsere-környezetből, ezáltal újjáélesztve tumorellenes aktivitásukat (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Ebben a jelenlegi tanulmányban mind a genetikai, mind a kémiai szűrések integrálásával azonosítottuk, hogy a NAMPT, a NAD+ bioszintézisében részt vevő kulcsfontosságú gén, elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához. A NAMPT gátlása erőteljes NAD+ csökkenéshez vezetett a T-sejtekben, ezáltal megzavarta a glikolízis szabályozását és a mitokondriális funkciót, blokkolta az ATP szintézisét és tompította a T-sejt receptor (TCR) downstream jelátviteli kaszkádját. Arra a megfigyelésre építve, hogy a TIL-ek viszonylag alacsonyabb NAD+ és NAMPT expressziós szinttel rendelkeznek, mint a perifériás vér mononukleáris sejtjeiből (PBMC-k) származó T-sejtek petefészekrákos betegeknél, genetikai szűrést végeztünk T-sejtekben, és azonosítottuk, hogy a Tubby (TUB) a NAMPT transzkripciós faktora. Végül ezt az alapvető tudást alkalmaztuk a (pre) klinikán, és nagyon erős bizonyítékot mutattunk arra, hogy a NAD+ kiegészítés drámaian javítja a tumorölő aktivitást mind az örökbefogadóan átvitt CAR-T sejtterápiában, mind az immunellenőrző pont blokád terápiában, jelezve, hogy ígéretes potenciállal rendelkeznek a NAD+ metabolizmus célzásában a rák jobb kezelése érdekében. 1.A NAD+ szabályozza a T-sejtek aktiválását az energia-anyagcsere befolyásolásával Az antigén stimuláció után a T-sejtek metabolikus átprogramozáson mennek keresztül, a mitokondriális oxidációtól a glikolízisig, mint az ATP fő forrása. Miközben elegendő mitokondriális funkciót tart fenn a sejtproliferáció és az effektor funkciók támogatásához. Tekintettel arra, hogy a NAD+ a redox fő koenzimje, a kutatók olyan kísérletekkel igazolták a NAD+ hatását a T-sejtek metabolizmusának szintjére, mint a metabolikus tömegspektrometria és az izotópjelölés. Az in vitro kísérletek eredményei azt mutatják, hogy a NAD+ hiány jelentősen csökkenti a glikolízis, a TCA-ciklus és az elektrontranszport lánc metabolizmusának szintjét a T-sejtekben. Az ATP feltöltésének kísérlete során a kutatók azt találták, hogy a NAD+ hiánya elsősorban gátolja az ATP termelését a T-sejtekben, ezáltal csökkentve a T-sejtek aktiválásának szintjét. 2. A NAMPT által szabályozott NAD+ mentési szintézis útvonal elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához A metabolikus újraprogramozási folyamat szabályozza az immunsejtek aktiválását és differenciálódását. A T-sejtek metabolizmusának megcélzása lehetőséget nyújt az immunválasz sejtes módon történő modulálására. A tumor mikrokörnyezetében lévő immunsejtek, saját anyagcsereszintjük is ennek megfelelően érintett. A cikkben szereplő kutatók felfedezték a NAMPT fontos szerepét a T-sejtek aktiválásában genomszintű sgRNS-szűrés és metabolizmussal kapcsolatos kismolekulájú inhibitor-szűrési kísérletek révén. A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) a redox reakciók koenzimje, és a mentési útvonalon, a de novo szintézis útvonalon és a Preiss-Handler útvonalon keresztül szintetizálható. A NAMPT metabolikus enzim elsősorban a NAD+ mentési szintézis útvonalában vesz részt. A klinikai tumorminták elemzése azt mutatta, hogy a tumor-infiltráló T-sejtekben NAD+ szintjük és NAMPT szintjük alacsonyabb volt, mint más T-sejtekben. A kutatók azt feltételezik, hogy a NAD+ szintek lehetnek az egyik olyan tényező, amely befolyásolja a tumor-infiltráló T-sejtek tumorellenes aktivitását. 3.Egészítse ki a NAD+ -ot a T-sejtek tumorellenes aktivitásának fokozására Az immunterápia feltáró kutatás volt a rákkezelésben, de a fő probléma a legjobb kezelési stratégia és az immunterápia hatékonysága a teljes populációban. A kutatók azt szeretnék tanulmányozni, hogy a T-sejtek aktiváló képességének fokozása a NAD+ szint kiegészítésével fokozhatja-e a T-sejt alapú immunterápia hatását. Ugyanakkor az anti-CD19 CAR-T terápiás modellben és az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló terápiás modellben igazolták, hogy a NAD+ kiegészítése jelentősen fokozta a T-sejtek tumorölő hatását. A kutatók azt találták, hogy az anti-CD19 CAR-T kezelési modellben a CAR-T kezelési csoportban a NAD+ -szal kiegészített egerek szinte mindegyike tumor clearance-t ért el, míg a NAD+ nélküli CAR-T kezelési csoport csak körülbelül 20% -át egészítette ki. Az egerek csak körülbelül 20% -a érte el a tumor clearance-t. Ezzel összhangban az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló kezelési modellben a B16F10 tumorok viszonylag toleránsak az anti-PD-1 kezelésre, és a gátló hatás nem szignifikáns. Azonban a B16F10 tumorok növekedése az anti-PD-1 és NAD+ kezelési csoportban jelentősen gátolható. Ennek alapján a NAD+ kiegészítés fokozhatja a T-sejt alapú immunterápia tumorellenes hatását. 4.Hogyan kell kiegészíteni a NAD+ -ot? A NAD+ molekula nagy, és az emberi test nem tudja közvetlenül felszívni és hasznosítani. A szájon át közvetlenül bevitt NAD+ főleg a vékonybélben lévő kefe határsejtek hidrolizálódnak. Ami a gondolkodást illeti, valóban van egy másik módja a NAD+ kiegészítésének, ami az, hogy megtaláljuk a módját egy bizonyos anyag kiegészítésének, hogy az önállóan szintetizálhassa a NAD+ -ot az emberi testben. A NAD+ szintetizálásának három módja van az emberi testben: Preiss-Handler útvonal, de novo szintézis útvonal és mentési szintézis útvonal. Bár a három módszer szintetizálhatja a NAD+-t, van egy elsődleges és másodlagos különbség is. Ezek közül az első két szintetikus útvonal által termelt NAD+ a teljes emberi NAD+ körülbelül 15% -át teszi ki, a fennmaradó 85% -ot pedig javító szintézissel érik el. Más szavakkal, a mentési szintézis útvonal a kulcs az emberi test számára a NAD+ kiegészítéséhez. A NAD+ prekurzorai közül a nikotinamid (NAM), az NMN és a nikotinamid-ribóz (NR) mind NAD+-t szintetizálnak egy mentési szintézis útján, így ez a három anyag vált a szervezet választásává a NAD+ kiegészítésére. Bár magának az NR-nek nincsenek mellékhatásai, a NAD+ szintézis folyamatában a nagy része nem alakul át közvetlenül NMN-vé, hanem először NAM-má kell emészteni, majd részt kell venni az NMN szintézisében, amely még mindig nem kerülheti el a sebességkorlátozó enzimek korlátait. Ezért a NAD+ kiegészítésének képessége az NR orális adagolásával szintén korlátozott . A NAD+ kiegészítésének előfutáraként az NMN nemcsak megkerüli a sebességkorlátozó enzimek korlátozását, hanem nagyon gyorsan felszívódik a szervezetben, és közvetlenül NAD+ -ra alakítható. Ezért közvetlen, gyors és hatékony módszerként használható a NAD+ kiegészítésére. Szakértői vélemények: Xu Chenqi (Molekuláris Sejttudományi Kiválósági és Innovációs Központ, Kínai Tudományos Akadémia, immunológiai kutatási szakértő) A rákkezelés probléma a világon. Az immunterápia fejlődése pótolta a hagyományos rákkezelés korlátait, és kibővítette az orvosok kezelési módszereit. A rák immunterápiája immunellenőrzőpont-blokkoló terápiára, mesterséges T-sejtterápiára, tumor vakcinára stb. Osztható. Ezek a kezelési módszerek bizonyos szerepet játszottak a rák klinikai kezelésében. Ugyanakkor ez az immunterápiás kutatások jelenlegi fókuszát is arra összpontosítja, hogy hogyan lehet tovább fokozni az immunterápia hatását és bővíteni az immunterápia előnyeit.
1. Bevezetés A nikotinamid-mononukleotid (NMN) kiegészítését javasolták a gyulladásos válaszok akadályozására a NAD+ szint helyreállításával és a ciklooxigenáz-2 (COX-2) expressziójának csökkentésével. Meglepő, hogy mind az aril-szénhidrogén receptor (AhR), mind az indoleamin 2,3-dioxigenáz 1 (IDO1), a kinurenin termelésének két kulcsfontosságú enzimje képes közvetíteni az NMN gyulladáscsökkentő funkcióját a RAW 264.7 makrofágokban. 2. Az enyhült gyulladásos válasz NMN-kiegészítés jelenlétében Az NMN in vivo hatásának megfejtéséhez az egereket napi intraperitoneális (i.p.) NMN (500 mg/kg) injekciónak vetik alá egymást követő 6 napon keresztül, majd a 7. napon lipopoliszacharidok (LPS) (5 mg / kg) vagy timsó (700 μg) injekciója következik. Felfedezték, hogy az NMN-kiegészítés elnyomja az LPS vagy timsó által kiváltott gyulladást egerekben, amint azt a proinflammatorikus citokinek (IL-6 és IL-1β) és a proinflammatorikus enzim (COX-2) lefelé történő szabályozása fejezi ki. 3. Az AhR szükségessége a makrofágok gyulladásos válaszának NMN-közvetített gátlásához Az AhR, egy ligandum-aktivált transzkripciós faktor, közvetítheti az NMN gyulladáscsökkentő funkcióját LPS-kezelés után RAW264.7 sejtekben. Pontosabban, az NMN csökkenti a COX-2 expresszióját az AHR-t hordozó sejtekben. Éppen ellenkezőleg. Az AhR-gátló (CH223191) megfosztja az NMN-kezelés által okozott IL-6, IL-1β és COX-2 alulszabályozását. Hasonlóképpen, az NMN-kezelés nem csökkenti az IL-6, IL-1β és COX-2 expressziós szintjét az AhR knockout sejtekben. 4. Az IDO1 / kinurenin / AhR tengely fontossága az NMN gyulladáscsökkentő funkciójában Az IDO1 a triptofán katabolizmus sebességkorlátozó enzimje, amely kinurenint termel, amely metabolikus közbenső termék a NAD+ de novo szintézis útvonalában. A kinurenin elősegítheti az AhR transzlokációját a citoplazmából a sejtmagba, ezáltal gyulladáscsökkentő hatást fejt ki. Az NMN gátolja az LPS által kiváltott gyulladást IDO1-kinurenintől függő módon makrofágokban. 5. Következtetés Az NMN-kiegészítés enyhíti a COX-2-hez kapcsolódó gyulladásos válaszokat az lDO-kinurenin-AhR útvonal aktiválásával, új betekintést nyújtva a makrofág aktiválás NAD* szabályozásába. Hivatkozás: Liu J, Hou W, Zong Z et al. A nikotinamid-mononukleotid kiegészítése csökkenti a COX-2-vel kapcsolatos gyulladásos válaszokat a makrofágokban a kinurenin/AhR jelátvitel aktiválásával. Ingyenes Radic Biol Med. Online közzététel: 2024. február 8. o. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN A BONTAC az NMN ipar úttörője és az első gyártó, amely elindította az NMN tömeggyártását, az első teljes enzimkatalízis technológiával szerte a világon. Jelenleg a BONTAC vezető vállalattá vált a koenzim termékek résterületein. Nevezetesen, a BONTAC a Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-beszállítója, aki a BONTAC nyersanyagait használja a "Impairment of an Endothelialis NAD+-H2S Signaling Network Is a Revili Cause of Vascular Aging" című tanulmányában. Szolgáltatásainkat és termékeinket globális partnereink nagyra értékelik. Továbbá a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzimmérnöki technológiai kutatóközponttal a kínai Guangdongban. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozás-egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság. Jogi nyilatkozat Ez a cikk a tudományos folyóiratban található hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célokat. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, korlátozás nélkül, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakadásából vagy információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve abból erednek vagy erednek, hogy Ön a weboldalon található információkra és anyagokra hagyatkozik.
1. Bevezetés Az emlős sejtekben a NAD+ nagy része a NAD+ mentési útvonalba belépő metabolitokból származik. A nikotinamid-foszforiboziltranszferáz (NAMPT) a mentési útvonal sebességkorlátozó enzimje, amely képes nikotinamidot (NAM) nikotinamid-mononukleotiddá (NMN) alakítani. A neuronális NAMPT fontos a pre-/ posztszinaptikus NMJ funkcióhoz, valamint a vázizom működésének és szerkezetének fenntartásához. 2. A NAMPT részvétele a NAD+ mentési útvonalban A NAMPT aktivitás kulcsfontosságú szerepet játszik az energia-anyagcserében és a homeosztázisban. A NAMPT nikotinamidot (NAM) és 5-foszforibozil-pirofoszfátot (PRPP) kondenzálhat nikotinamid-mononukleotiddá (NMN). Az NMN-t ezt követően nikotinamid-mononukleotid adeniltranszferáz (NMNAT) enzimmel szintetizálják NAD+ -ra, közvetlenül a NAMPT után. 3. Az NMN hatása az NMJ károsodások részleges visszafordítására NAMPT-/- cKO egerekben NMN kezelés jelenlétében javul a vezikula endocitózis/exocitózis, és helyreáll a véglemez morfológiája Thy1-NAMPT-/-feltételes knockout (cKO) egerekben. A NAMPT elvesztése a projekciós neuronokban károsítja a szinaptikus vezikulumok endocitózisát és exocitózisát az NMJ-knél, de az NMN nagymértékben megakadályozhatja ezeket a károsodásokat. Ezenkívül az NMN-kezelés helyreállítja a szarkomerek igazítását, nem pedig a mitokondriális morfológiát. 4. Az NMN NMJ-ket érintő mögöttes mechanizmusa Az NMN NMJ-kre gyakorolt javító hatása NAMPT által közvetített NAD+ mentési útvonalon keresztül valósítható meg, és ezt a spekulációt megerősíti a NAD+ prekurzor, az NMN 2 hetes beadása után javuló szinaptikus vezikulum ciklus, a véglemez morfológiája, valamint az izomrostok szerkezete és funkciója. 5. Következtetés Mechanikailag az NMN NMJ funkciót, véglemez morfológiát, izomszerkezetet és kontraktilitást javító hatásai valószínűleg NAMPT által közvetített NAD+ mentési útvonalat tartalmaznak. Az NMN nagy ígéretet jelent a vázizombetegségek terápiás szereként. Hivatkozás: Lundt S, Zhang N, Wang X, Polo-Parada L, Ding S. A NAMPT deléció hatása a projekciós neuronokban a neuromuscularis junctio (NMJ) működésére és szerkezetére egerekben. Sci Rep. 2020; 10(1):99. Publikálva 2020. január 9. o. DOI:10.1038/s41598-019-57085-4 BONTAC NMN A BONTAC az NMN ipar úttörője és az első gyártó, amely elindította az NMN tömeggyártását, az első teljes enzimkatalízis technológiával szerte a világon. Jelenleg a BONTAC vezető vállalattá vált a koenzim termékek résterületein. Nevezetesen, a BONTAC a Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-beszállítója, aki a BONTAC nyersanyagait használja a "Impairment of an Endothelialis NAD+-H2S Signaling Network Is a Revili Cause of Vascular Aging" című tanulmányában. Szolgáltatásainkat és termékeinket globális partnereink nagyra értékelik. Továbbá a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzimmérnöki technológiai kutatóközponttal a kínai Guangdongban. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozás-egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság. Jogi nyilatkozat Ez a cikk a tudományos folyóiratban található hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célokat. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, korlátozás nélkül, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakadásából vagy információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve abból erednek vagy erednek, hogy Ön a weboldalon található információkra és anyagokra hagyatkozik.