NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványoktól mentes gyártási por. 2. A Bontac az első olyan gyártó a világon, amely nagy tisztaságú, stabil NMNH port állít elő. 3. Exkluzív "Bonpure" hétlépcsős tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek az NMNH por termékeinek magas színvonalának és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
NADH: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványoktól mentes 2. Exkluzív Bonpure hétlépcsős tisztítási technológia, tisztaság 98% felett 3. Speciális, szabadalmaztatott folyamatkristály forma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványoktól mentes 2. 1000+ vállalkozás stabil beszállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hétlépcsős tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, magasabb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványoktól mentes 2. Exkluzív"Bonpure"hétlépéses tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek a termékek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-beszállítója
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított high-tech vállalkozás. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal és a koenzimmel, valamint a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, beleértve a koenzimeket, a természetes termékeket, a cukorhelyettesítőket, a kozmetikumokat, az étrend-kiegészítőket és az orvosi intermediereket.
A globálisNMNiparban, a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvosi és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis és fermentáció ipartól eltérően a BONTAC rendelkezik a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológiával. Mi több, a BONTAC létrehozta az első koenzim mérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely szintén az egyetlen Guangdong tartományban.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológiájának előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatot épít ki az egyetemekkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet tölt be a szintetikus biológiai iparban, és jobb életet teremt az emberek számára.
A BONTAC megbízható partner, akivel évek óta együtt dolgozunk. Koenzimjük tisztasága nagyon magas. COA-juk viszonylag magas vizsgálati eredményeket érhet el.
A BONTAC-ot 2014-ben fedeztem fel, mert David cikke a CELL-ben a NAD-ról és az NMN-ről azt mutatta, hogy a BONTAC NMN-jét használta kísérleti anyagához. Aztán Kínában találtuk őket. Ennyi év együttműködés után úgy gondolom, hogy ez egy nagyon jó cég.
Úgy gondolom, hogy a zöld, egészséges és nagy tisztaságú termékek előnyei a BONTAC termékeinek a többihez képest. A mai napig velük dolgozom.
2017-ben a BONTAC koenzimjét választottuk, amelynek során csapatunk számos technikai problémába ütközött, és konzultált a műszaki csapatukkal, akik jó megoldásokat tudtak adni nekünk. Termékeiket nagyon gyorsan szállítják, és hatékonyabban működnek.
A NADH-t a szervezet szintetizálja, így nem alapvető tápanyag. Szintéziséhez igenis szükség van az alapvető tápanyag-nikotinamidra, és az energiatermelésben betöltött szerepe minden bizonnyal elengedhetetlen. A mitokondriális elektrontranszportláncban betöltött szerepe mellett a NADH-t a citoszolban is előállítják. A mitokondriális membrán áthatolhatatlan a NADH számára, és ez a permeabilitási gát hatékonyan elválasztja a citoplazmatikus és a mitokondriális NADH medencéket. A citoplazmatikus NADH azonban felhasználható biológiai energiatermelésre. Ez akkor fordul elő, amikor a malát-aszpartát transzfer redukáló ekvivalenseket vezet be a NADH-ból a citoszolban a mitokondriumok elektrontranszportláncába. Ez a transzfer elsősorban a májban és a szívben fordul elő.
A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+ ) homeosztázis folyamatosan károsodik a NAD+ -függő enzimek lebomlása miatt. A NAD+ nikotinamid-mononukleotid (NMN) és nikotinamid-ribozid (NR) prekurzorokkal való kiegészítéssel történő NAD+ feltöltés enyhítheti ezt az egyensúlyhiányt. Az NMN-t és az NR-t azonban korlátozza a sejtes NAD+ medencére gyakorolt enyhe hatásuk és a nagy dózisok szükségessége. Itt beszámolunk az NMN (NMNH) redukált formájának szintézismódszeréről, és először azonosítjuk ezt a molekulát új NAD+ prekurzorként. Megmutatjuk, hogy az NMNH sokkal nagyobb mértékben és gyorsabban növeli a NAD+ szintet, mint az NMN vagy az NR, és hogy egy másik, NRK-tól és NAMPT-független útvonalon metabolizálódik. Azt is kimutatjuk, hogy az NMNH csökkenti a károsodást és felgyorsítja a vese tubuláris hámsejtjeinek helyreállítását hipoxia/reoxigenizációs sérülés esetén. Végül azt találjuk, hogy az NMNH alkalmazása egerekben gyors és tartós NAD+ hullámot okoz a teljes vérben, amelyet a májban, a vesében, az izomban, az agyban, a barna zsírszövetben és a szívben megnövekedett NAD+ szint kísér, de a fehér zsírszövetben nem. Adataink együttesen kiemelik az NMNH-t, mint új NAD+ prekurzort, amely terápiás potenciállal rendelkezik az akut vesekárosodásra, megerősítik a redukált NAD+ prekurzorok újrahasznosításának új útját, és az NMNH-t a csökkentett NAD+ prekurzorok új családjának tagjaként hozzák létre.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi vetítés után a fogyasztókkal közvetlenül szembekerülő NMNH-cégek nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka esetében a minőség a legfontosabb dolog, és az első dolog, hogy ellenőrizzük a nyersanyagok minőségét, a gyár ellenőrzése. A bontaci cég az SGS cateriáival gyártja a kiváló minőségű NMNH port. Másodszor, a tisztaságot teszteljük. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMNH nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. A mellékelt tanúsítványok bizonyítják, hogy a Bontac által gyártott NMNH por tisztasága eléri a 99%-ot. Végül egy professzionális tesztspektrumra van szükség ennek bizonyításához. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a magmágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagyfelbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével a vegyület szerkezete előzetesen meghatározható.
Bemutatkozás Az Alpers-kór egyszerre neurodegeneratív rendellenesség és metabolikus rendellenesség, amely szorosan kapcsolódik a mitokondriális diszfunkcióhoz és a polimeráz gamma (POLG) gén katalitikus alegységének mutációihoz. Figyelemre méltó, hogy a NAD prekurzor, a nikotinamid-ribozid (NR) kiegészítése bizonyítottan kifejezetten javítja az Alpers-betegségben szenvedő betegek kortikális organoidjainak mitokondriális hibáit. Az Alpers-kórról Az Alpers-kór autoszomális recesszív rendellenesség, amelyet gyakran kísér kortikális neuronális veszteség, valamint a mitokondriális DNS (mtDNS) és az I komplex (CI) kimerülése. A betegség 100 000 újszülöttből körülbelül 1-nél fordul elő. A legtöbb Alpers-betegségben szenvedő személy születéskor nem mutat tüneteket. A diagnózist általában a POLG gén meghatározásával állapítják meg. Megjelenésük után (általában az első és harmadik életév között) a betegek olyan tüneteket mutathatnak, mint a progresszív encephalopathia, epilepszia, myoclonus és myasthenia gravis. Jelenleg nincs hatékony módszer a betegség gyógyítására. Alpers betegségmodelljének in vitro létrehozása Az indukált pluripotens őssejteket (iPSC-ket) az A467T (c.1399G>A) és a P589L (c.1766C>T) heterozigóta mutációit hordozó Alpers betegből állítják elő, majd kortikális organoidokká és idegi őssejtekké (NSC) differenciálódnak. Az alpers iPSC-k enyhe mitokondriális változásokat mutatnak, beleértve az emelkedett L-laktátszintet és a CI kimerülését. Az alperek NSC-i mély mtDNS-kimerülést és mitokondriális diszfunkciót mutatnak. Az alperek kérgi organoidjai kortikális neuronális veszteséget és asztrocita felhalmozódást mutatnak. Az NR szerepe Alpers kérgi organoidjaiban Az NR hosszú távú kezelése részben javítja az Alpers kérgi organoidjaiban megfigyelt neurodegeneratív változásokat. Pontosabban, az NR kiegészítése hatékonyan ellensúlyozza az idegi veszteséget, a gliadúsulást és a mitokondriális károsodást, amelyet az Alpers-betegségben szenvedő betegek kortikális organoidjaiban figyeltek meg. Az Alpers beteg organoidjainak szabályozatlan útvonalainak megfordítása az NR kezelés után Az NR kezelés ellensúlyozza a mitokondriális és szinaptogenezissel kapcsolatos útvonalak downregulációját, valamint az asztrocita / gliasejtekhez kapcsolódó útvonalak upregulációját, és az ideggyulladás nyilvánvalóan aktiválódik az Alpers kortikális organoidjaiban. Következtetés Az NR feltöltése a NAD szint növelése érdekében megmentheti a mitokondriális hibákat és az idegi veszteséget az Alpers-kór iPSC-ből származó kortikális organoidjában, viszonylag magas biztonsággal és biológiai hozzáférhetőséggel, ami nagy ígéretet mutat ennek a bonyolult rendellenességnek a terápiás jelöltjeként. Hivatkozás: Hong Y, Zhang Z, Yangzom T et al. A NAD+ prekurzor nikotinamid-ribozid megmenti a mitokondriális hibákat és az idegi veszteséget az alpesi betegség iPSC-ből származó kérgi organoidjában. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Publikálva 2024 jan 25. o. DOI:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR A BONTAC egyike azon kevés kínai beszállítóknak, akik saját tulajdonú gyárral és professzionális kutatás-fejlesztési csapattal képesek megkezdeni az NR nyersanyagainak tömeggyártását. Eddig 173 BONTAC szabadalom létezik. A BONTAC egyablakos szolgáltatást nyújt az egyedi termékekhez. Az NR malát és klorid só formái egyaránt rendelkezésre állnak. Az egyedülálló Bonpure hétlépéses tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzymatic módszerrel a terméktartalom és az átváltási arány magasabb szinten tartható. A BONTAC NR tisztasága meghaladhatja a 97%-ot. Termékeinket szigorú harmadik fél általi önellenőrzésnek vetjük alá, amelyek megbízhatóak. Jogi nyilatkozat Ez a cikk a tudományos folyóiratban található hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célokat. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett vélemények nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, korlátozás nélkül, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakadásából vagy információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve abból erednek vagy erednek, hogy Ön a weboldalon található információkra és anyagokra hagyatkozik.
Bevezetés A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) oxidált formáját és prekurzorát, a nikotinamid-mononukleotidot (NMN) fedezték fel a DNS-javítás helyreállítására és a rák progressziójának megakadályozására a törölt emlőrák 1 (DBC1) révén. Ez a kutatás elkötelezett a részletes molekuláris mechanizmusok megfejtése mellett. A DBC1-ről A DBC1 egy nukleáris fehérje, amelyet eredetileg egy emberi 8p21 kromoszóma régióból klónoztak, amely fehérje-fehérje kölcsönhatással modulálhatja a változatos célpontokat, hozzájárulva a különböző sejtfolyamatokhoz, például apoptózishoz, DNS-javításhoz, öregedéshez, transzkripcióhoz, anyagcseréhez, cirkadián ciklushoz, epigenetikai szabályozáshoz, sejtproliferációhoz és tumorogenezishez. A NAD+/NMN és a DBC1354–396 közötti affinitás és molekuláris kötési mechanizmusok Magmágneses rezonancia (NMR) és izotermikus titrálási kalorimetriás (ITC) kísérletek segítségével igazolták, hogy mind a NAD+, mind az NMN kötődési kapcsolatban áll a DBC1 NHD doménjével. Pontosabban, a NAD+ hidrogénkötéseken keresztül kölcsönhatásba lép a DBC1354-396-tal, kötési affinitásával (8,99 μM) közel kétszerese az NMN-nek (17,0 μM), és a legfontosabb kötőhelyek elsősorban az E363 és D372 maradékok. Az E363 és D372 mutagenezis létfontosságú szerepe a ligandum-fehérje kölcsönhatásban A DBC1354-396 N-terminális hurka a kis ligandumot egy helyi térbe zárja, és a NAD+ és az NMN a fehérjéhez kötődik az E363 és D372 kulcsfontosságú aminosavmaradékokon keresztül hidrogénkötéssel. Következtetés Mind a NAD+, mind elődje, az NMN képes kötődni a DBC1 NHD doménjéhez (DBC1354–396) az E363 és D372 kulcsfontosságú helyszíneken, új nyomokat szolgáltatva a DBC1-hez kapcsolódó betegségek, köztük a daganatok célzott terápiáinak és gyógyszerkutatásának fejlesztéséhez. Hivatkozás: Ou L, Zhao X, Wu IJ, et al. A NAD+ és NMN kötődésének molekuláris mechanizmusa a DBC1 Nudix homológia doménjeihez. Int J Biol makromol. Online közzététel: 2024. február 12. o. DOI:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 A BONTAC NAD BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzimek és természetes termékek nyersanyagainak kutatásával és fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai bioszintézisében (pl. NMN), különböző formákat kell kiválasztani (pl. endoxinmentes IVD minőségű NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétlépéses tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzymatic módszerrel. Jogi nyilatkozat Ez a cikk a tudományos folyóiratban található hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célokat. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, korlátozás nélkül, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakadásából vagy információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve abból erednek vagy erednek, hogy Ön a weboldalon található információkra és anyagokra hagyatkozik.
1. Bevezetés A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) metabolizmusának megszakadását egyre inkább a módosítható kardiovaszkuláris rendellenességek egyik kockázati tényezőjének tekintik. Jelentős bizonyítékok támasztják alá, hogy a NAD+ állomány és az energia-anyagcsere helyreállítása hatékony lehet a szívelégtelenségben (HF) szenvedő betegek tüneteinek enyhítésében, amely a miokardiális infarktus (MI) utáni egyik tipikus szív- és érrendszeri betegség. 2. A HF-ről A HF domináns klinikai jellemzői a kamrai töltés vagy az ejekciós károsodás, amely a szív szerkezetének/működésének rendellenességeivel együtt jár. Ez a rendellenesség világszerte mintegy 38 millió beteget érint, és a HF-betegek száma az életkorral növekszik, ami nagy veszélyt jelent a betegek életére, és hatalmas gazdasági terhet ró a beteg családjára és a társadalomra. A HF gyógyszeres terápiáit tekintve a béta-blokkolók, az ACEI/ARB és az aldoszteron receptor antagonisták "arany háromszöge" már régóta az előnyben részesített lehetőség. A betegek túlélésének jelentős javulása ellenére az 5 éves halálozási arány 50% -on marad. Ezért nagy jelentősége van annak, hogy újszerű, nagy hatékonyságú és biztonságos módszert keressünk. A NAD-kiegészítők hatékony választás lehetnek a HF enyhítésére. 3. Kutatási protokoll A NAD+ hatékonyságának további igazolására MI-indukált HF modelleket készítünk hím Sprague-Dawley patkányokban és beagle-kben. Ezt követően az MI által indukált HF állatok bal elülső leszálló artériáit 1 hétig ligálják, majd 4 hetes kezelés következik alacsony/közepes/magas dózisú NAD+ dózissal vagy anélkül, valamint az LCZ696 pozitív kontrollgyógyszerrel, amely egy angiotenzin receptor blokkoló-neprilizin inhibitor, amely MI után kardioprotektív hatást fejt ki. 4. A NAD MI indukálta HF NAD+ patkányokon és beagle-ken mutatott hatékonysága megegyezik az LCZ696-tal az MI által indukált HF kezelésében, vagy még jobb, mint az LCZ696 közepes és nagy dózisokban. Patkány/beagle HF modellekben a szívtömegindex, a szívműködés és a myocardialis fibrosis az infarktus marginális zónájában dózisfüggően javul a NAD vagy LCZ696 beadása után, ami a csökkent végszisztolés térfogatban, a végszisztolés dimenzióban, a kreatin-kinázban és a tejsav-dehidrogenázban, valamint a megnövekedett ejekciós frakciókban, frakcionált rövidülésben, szívteljesítményben és stroke térfogatban nyilvánul meg. Ezenkívül a bal kamra vérnyomásának csökkenése HF modellállatokban javul a NAD vagy LCZ696 beadása után. 5. Következtetés Patkányok és beagle MI által indukált HF modellekben a NAD+ feltűnően enyhíti a szívizom hipertrófiáját és a szívműködést, elnyomja a miokardiális fibrózist és csökkenti a miokardiális infarktust, elméleti alapot teremtve a NAD+ energia-anyagcsere terápia klinikai alkalmazásához. Hivatkozás: Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. A NAD+ szerepe a miokardiális ischaemia által kiváltott szívelégtelenségben Sprague-Dawley patkányokban és beagle-kben. Curr Pharm Biotechnol. Online közzététel: 2024. február 13. o. DOI:10.2174/0113892010275059240103054554 A BONTAC NAD BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatásával és fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai bioszintézisében (pl. NMN és NR), különböző formákat kell kiválasztani (pl. endoxinmentes IVD-fokozatú NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétlépéses tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzymatic módszerrel. Jogi nyilatkozat Ez a cikk a tudományos folyóiratban található hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célokat. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, korlátozás nélkül, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakadásából vagy információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve abból erednek vagy erednek, hogy Ön a weboldalon található információkra és anyagokra hagyatkozik.