01 jan.

A NAD+ prekurzorok kiegészítése, mint ígéretes megközelítés a DPN számára

1. Bevezetés

A diabéteszes perifériás neuropátia (DPN) a cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye, valamint a lábfekélyek, a fogyatékosság és az esetleges amputáció fő oka. A cukorbetegség elhúzódásával a cukorbetegek körülbelül 50% -ánál alakul ki végül DPN. Nevezetesen, a kiegészítőNAD+ prekurzorokenyhítheti a DPN tüneteit aNAD+ szint és aktiválja a sirtuin-1 (SIRT1) fehérjét.

2. A a NAD+ prekurzorok DPN-re gyakorolt visszafordító hatása

In vitro, a cukorbeteg egerekből izolált dorsalis gyökérganglion neuronok (DRG-k) ki vannak téve a NAD+ prekurzor nikotinamid-ribozidnak (NR) vagy nikotinamid-mononukleotidnak (NMN). Megállapítottuk, hogy a NAD+ szint, a SIRT1 fehérje és adeacetilációs aktivitás emelkedett, majd a felturbózottneurit növekedés,ajavítja az idegműködést, ésaTiszteletesekalIENFD veszteség.



In vivo, az NMN vagy az NR kiegészítése szintén ellensúlyozza aNeuropathiabanC57BL6 egerekindukáljasztreptozotocin (STZ) vagy magas zsírtartalmú étrend (HFD), ami a javuló szenzoros funkciókban, a normalizált idegvezetési sebességben és az intraepidermális idegrostok helyreállításában nyilvánul meg.

3. Aneurit hossza SIRT1-függő módon post tAz NMN hozzáadása/NR

SIRT1, az egyikalegegyedibbNAD+ fogyasztó enzimek,tudvédelem a DPN ellenaktiváláskorMájusattribútumot aJavult a mitokondriális működés és az energiahomeosztázis. Ezeken kívül a sejtmagban a SIRT1 aktivitása deacetilálhatja a glükóz homeosztázist és a zsír oxidációját szabályozó transzkripciós és kotranszkripciós faktorokat.



A SIRT1 aktiválása kritikus fontosságú az axonális regeneráció szempontjából. Az NMN/NR kezelés vagy transzfekció SIRT1 túlexpressziós vektorral közvetlenül elősegítheti a neurit növekedését tenyésztett DRG neuronokban, amelyek azonbanvanakadályozA SIRT1 gátoljavagyEX527, utalva aSIRT1.

4. ASARM1 valNMNAT2 a DPN axonális degenerációjában

Sterile alpha és útdíj/interleukin-1 receptor motívumot tartalmazó 1 (SARM1)szabályozza az aXonális degeneráció és regenerációkeresztülegy jól szabályozott rendszer, amely NAD+-t és NMN-t tartalmaz. NAD és NMNAT2növelhetivezikuláris glikolízis és axontranszportaaxonális egészség.A SARM1 mitokondriális lokalizációja kiegészíti az NMNAT2 koordinált aktivitását, amely elősegíti az axonok túlélését.

5. Következtetés

Sa NAD+ prekurzorok kiegészítése ígéretes lehetmegközelítésrészéreaDPN.EgyA SARM1-gátló NR-rel vagy NMN-nel párosítva hatékonyabb lehet a megelőzésben vagy a kezelésben, mint egyetlen szer önmagábanDPN.

Utalás

Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR és mtsai. A NAD+ prekurzorok visszafordítják a kísérleti diabéteszes neuropátiát egerekben. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Közzétéve: 2024. január 16. DOI:10.3390/ijms25021102

BONTAC NMNés NR

BONTAC2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek alapanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal,több mint 160 globális szabadalom, valaminterős R&D csapat, amely orvosokból és mesterekből áll.A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik.



Mindkét előfutárNMNésNRelérhető a BONTAC-ban. A termékek nagy tisztasága és stabilitása itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel.

Lemondás

Thvancikka következők alapján a hivatkozás atudományos folyóirat. A vonatkozó információk a következők:ellátkizárólag megosztási és tanulási célokra, és nem képvisel semmilyen orvosi tanácsadási célt. Jogsértés esetén kérjük,érintkezésA szerzőrészéreDeletion. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik aBONTAC.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.